Δευτέρα, 19 Μαρτίου 2012

Μοριακή ανακάλυψη δίνει ελπίδες για νέα φάρμακα κατά αυτοάνοσων νοσημάτων




Βρετανοί επιστήμονες ανακάλυψαν μια πρωτεΐνη που δρα σαν «διακόπτης-κλειδί», καθορίζοντας αν ορισμένα λευκοκύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος θα μειώσουν ή θα ενισχύσουν την εσωτερική φλεγμονή του οργανισμού, ένα εύρημα το οποίο μπορεί να βοηθήσει μελλοντικά στη δημιουργία νέων φαρμάκων κατά της ρευματοειδούς αρθρίτιδας και άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων.

Πολλοί ασθενείς με αρθρίτιδα παίρνουν μια κατηγορία φαρμάκων γνωστών ως αναστολέων TNF (παράγοντα νέκρωσης όγκων), τα οποία κατασκευάζονται από διάφορες εταιρείες όπως οι Abbott Laboratories, Merck & Co, Pfizer, Amgen κ.α. Όμως περίπου το 30% των ασθενών δεν ανταποκρίνονται σε αυτά τα φάρμακα, γι’ αυτό υπάρχει η ανάγκη για την ανάπτυξη εναλλακτικών θεραπειών.

Οι ερευνητές του Ινστιτούτου Ρευματολογίας Κένεντι της Ιατρικής Σχολής του Imperial College του Λονδίνου, υπό την δρα Ιρίνα Ουντάλοβα, που δημοσίευσαν τη σχετική μελέτη στο περιοδικό ανοσολογίας «Nature Immunology», σύμφωνα με το πρακτορείο Ρόιτερ, ανακάλυψαν ότι μια πρωτεΐνη με την ονομασία IRF5 δρα ως μοριακός «διακόπτης» που ελέγχει κατά πόσο τα μακροφάγα λευκοκύτταρα θα δράσουν ανασταλτικά ή, αντίθετα, προωθητικά για την χρόνια φλεγμονή της αρθρίτιδας.

Όπως υποστηρίζουν οι επιστήμονες, το μπλοκάρισμα της παραγωγής της συγκεκριμένης πρωτεϊνης στα μακροφάγα μπορεί να αποτελέσει αποτελεσματική μέθοδο θεραπείας για διάφορες αυτοάνοσες παθήσεις, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο λύκος, η σκλήρυνση κατά πλάκας, το σύνδρομο ερεθισμένο εντέρου κ.α. Από την άλλη, η ενίσχυση των επιπέδων της πρωτεΐνης IRF5 θα μπορούσε να λειτουργήσει θεραπευτικά σε εκείνα τα άτομα που έχουν εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα για διάφορους λόγους.

Σύμφωνα με την Ουντάλοβα, η πρωτεΐνη αυτή ρυθμίζει κατά πόσο θα ενεργοποιηθούν ή όχι ορισμένα γονίδια στα συγκεκριμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, με τον τρόπο αυτό καθορίζοντας το «προφίλ» των λευκοκυττάρων και έτσι τις επωφελείς ή επιζήμιες λειτουργίες τους μέσα στον οργανισμό. «Αν μπορέσουμε να σχεδιάσουμε μόρια που θα παρεμβαίνουν στη λειτουργία της πρωτεΐνης IRF5, μπορεί να έχουμε πλέον στη διάθεσή μας νέες αντι-φλεγμονώδεις θεραπείες για μια ποικιλία καταστάσεων», όπως ανέφερε.

Η βρετανική ερευνητική ομάδα ήδη μελετά με ποιο τρόπο η εν λόγω πρωτεΐνη δρα σε μοριακό επίπεδο και με ποιες άλλες πρωτεΐνες αλληλεπιδρά, έτσι ώστε να βρεθεί ένας μηχανισμός «χειραγώγησης» της δράσης της.
Η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι μια χρόνια φλεγμονώδης πάθηση που πλήττει περίπου το 1% του παγκόσμιου πληθυσμού και εμφανίζεται, όταν το ανοσοποιητικό σύστημα λανθασμένα επιτίθεται στις αρθρώσεις, οι οποίες πρήζονται και πονάνε. Η νόσος μπορεί να οδηγήσει σε παραμόρφωση των χεριών και των ποδιών, προκαλώντας δυσκολία στις κινήσεις του πάσχοντος, ενώ παράλληλα μπορεί να επηρεάσει το δέρμα, την καρδιά, τους πνεύμονες, τα νεφρά και τα αιμοφόρα αγγεία. Η φλεγμονή, υπό κανονικές συνθήκες, αποτελεί σημαντική άμυνα του οργανισμού σε έξωθεν μολύνσεις, όμως μερικές φορές γυρίζει «μπούμερανγκ» στον ίδιο τον οργανισμό.

www.kathimerini.gr με πληροφορίες από ΑΠΕ-ΜΠΕ

JTF 2013: We are young, we are free… willing to fight against IBD

Thanks to all those who participated in the Anaemia survey

Την ύπαρξη περισσότερων εξειδικευμένων γαστρεντερολόγων και ειδικών εξωτερικών ιατρείων (ΚΕΝΤΡΩΝ ΑΝΑΦΟΡΑΣ) ζητούν οι ασθενείς με ΙΦΝΕ, σύμφωνα με την έρευνα του ΕΛΙΓΑΣΤ και των Συλλόγων Ασθενών με ΙΦΝΕ, με την υποστήριξη της ΕΟΜΙΦΝΕ.
“Μόνοι μπορούμε να κάνουμε τόσα λίγα-μαζί μπορούμε να κάνουμε τόσα πολλά” - Η ΞΕΚΑΘΑΡΗ ΓΝΩΣΗ ΕΙΝΑΙ ΤΟ ΠΡΩΤΟ ΒΗΜΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ