Βρετανοί επιστήμονες ανακάλυψαν μια πρωτεΐνη που δρα σαν «διακόπτης-κλειδί», καθορίζοντας αν ορισμένα λευκοκύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος θα μειώσουν ή θα ενισχύσουν την εσωτερική φλεγμονή του οργανισμού, ένα εύρημα το οποίο μπορεί να βοηθήσει μελλοντικά στη δημιουργία νέων φαρμάκων κατά της ρευματοειδούς αρθρίτιδας και άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων.
Πολλοί ασθενείς με αρθρίτιδα παίρνουν μια κατηγορία φαρμάκων γνωστών ως αναστολέων TNF (παράγοντα νέκρωσης όγκων), τα οποία κατασκευάζονται από διάφορες εταιρίες όπως οι Abbott Laboratories, Merck & Co, Pfizer, Amgen κ.α. Όμως περίπου το 30% των ασθενών δεν ανταποκρίνονται σε αυτά τα φάρμακα, γι’ αυτό υπάρχει η ανάγκη για την ανάπτυξη εναλλακτικών θεραπειών.
Οι ερευνητές του Ινστιτούτου Ρευματολογίας Κένεντι της Ιατρικής Σχολής του Imperial College του Λονδίνου, υπό την δρα Ιρίνα Ουντάλοβα, που δημοσίευσαν τη σχετική μελέτη στο περιοδικό ανοσολογίας “Nature Immunology”,σύμφωνα με το πρακτορείο Ρόιτερ, ανακάλυψαν ότι μια πρωτεΐνη με την ονομασία IRF5 δρα ως μοριακός «διακόπτης» που ελέγχει κατά πόσο τα μακροφάγα λευκοκύτταρα θα δράσουν ανασταλτικά ή, αντίθετα, προωθητικά για την χρόνια φλεγμονή της αρθρίτιδας.
Όπως υποστηρίζουν οι επιστήμονες, το μπλοκάρισμα της παραγωγής της συγκεκριμένης πρωτεϊνης στα μακροφάγα μπορεί να αποτελέσει αποτελεσματική μέθοδο θεραπείας για διάφορες αυτοάνοσες παθήσεις, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο λύκος, η σκλήρυνση κατά πλάκας, το σύνδρομο ερεθισμένο εντέρου κ.α. Από την άλλη, η ενίσχυση των επιπέδων της πρωτεϊνης IRF5 θα μπορούσε να λειτουργήσει θεραπευτικά σε εκείνα τα άτομα που έχουν εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα για διάφορους λόγους.
Σύμφωνα με την Ουντάλοβα, η πρωτεΐνη αυτή ρυθμίζει κατά πόσο θα ενεργοποιηθούν ή όχι ορισμένα γονίδια στα συγκεκριμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, με τον τρόπο αυτό καθορίζοντας το «προφίλ» των λευκοκυττάρων και έτσι τις επωφελείς ή επιζήμιες λειτουργίες τους μέσα στον οργανισμό. «Αν μπορέσουμε να σχεδιάσουμε μόρια που θα παρεμβαίνουν στη λειτουργία της πρωτεΐνης IRF5, μπορεί να έχουμε πλέον στη διάθεσή μας νέες αντι-φλεγμονώδεις θεραπείες για μια ποικιλία καταστάσεων», όπως ανέφερε.
Η βρετανική ερευνητική ομάδα ήδη μελετά με ποιο τρόπο η εν λόγω πρωτεΐνη δρα σε μοριακό επίπεδο και με ποιες άλλες πρωτεΐνες αλληλεπιδρά, έτσι ώστε να βρεθεί ένας μηχανισμός «χειραγώγησης» της δράσης της.
Η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι μια χρόνια φλεγμονώδης πάθηση που πλήττει περίπου το 1% του παγκόσμιου πληθυσμού και εμφανίζεται, όταν το ανοσοποιητικό σύστημα λανθασμένα επιτίθεται στις αρθρώσεις, οι οποίες πρήζονται και πονάνε. Η νόσος μπορεί να οδηγήσει σε παραμόρφωση των χεριών και των ποδιών, προκαλώντας δυσκολία στις κινήσεις του πάσχοντος, ενώ παράλληλα μπορεί να επηρεάσει το δέρμα, την καρδιά, τους πνεύμονες, τα νεφρά και τα αιμοφόρα αγγεία. Η φλεγμονή, υπό κανονικές συνθήκες, αποτελεί σημαντική άμυνα του οργανισμού σε έξωθεν μολύνσεις, όμως μερικές φορές γυρίζει «μπούμερανγκ» στον ίδιο τον οργανισμό.
Link: Για την πρωτότυπη επιστημονική εργασία (με συνδρομή) στη διεύθυνση:http://www.nature.com/ni/journal/vaop/ncurrent/abs/ni.1990.html
Macrophages are functionally highly plastic, but the transcriptional control of this process is only partially understood. Udalova and colleagues demonstrate that the transcription factor IRF5 controls the plasticity of M1 macrophages in both mice and humans.
πηγή ΑΠΕ
