γράφει η Φ. ΨΥΧΟΥ
Τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι χρόνια νοσήματα, άγνωστης αιτιολογίας, με επιφυλακτική πρόγνωση. Τα κλινικά αυτά σύνδρομα χαρακτηρίζονται από ενεργοποίηση των Τ ή και Β λεμφοκυττάρων χωρίς να υπάρχει ενεργός λοίμωξη ή άλλη γνωστή αιτία.Καλύτερη θεραπεία είναι πάντα η αιτιολογική.
Οι υπάρχουσες για τα αυτοάνοσα νοσήματα θεραπευτικές προσεγγίσεις όχι μόνο δεν είναι αιτιολογικές, αλλά επιπλέον μη ειδικές. Καταστέλλουν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος συνολικά, επιχειρώντας, με τον ατελή αυτό τρόπο, να τιθασεύσουν την ενεργότητα του αυτοάνοσου νοσήματος. H μη ειδική θεραπεία αργεί να αποδώσει, έχει υποδεέστερα αποτελέσματα, πολλές και σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες. Συχνά απαιτείται συνδυασμός περισσοτέρων φαρμάκων για να επιτευχθεί έλεγχος της νόσου.
Η εμβάθυνση των γνώσεών μας για την παθογένεια των αυτοάνοσων νοσημάτων και η πρόοδος της βιοτεχνολογίας έχουν ανοίξει νέους δρόμους που υπόσχονται, μέχρις ότου επιτευχθεί η αιτιολογική, ειδικότερη θεραπεία λιγότερες, τουλάχιστον βραχυπρόθεσμα, ανεπιθύμητες ενέργειες, καλύτερο και γρηγορότερο θεραπευτικό αποτέλεσμα. Με τις στοχευμένες αυτές θεραπείες φιλοδοξούμε να επιτύχουμε, πέραν της ύφεσης των συμπτωμάτων, ύφεση της νόσου.
Οι μηχανισμοί αναγνώρισης του αυτοαντιγόνου, ενεργοποίησης της παραγωγής αυτοαντισωμάτων και αυτοδραστικών λεμφοκυττάρων δεν είναι διαφορετικοί από εκείνους με τους οποίους το ανοσοποιητικό σύστημα χειρίζεται τα ξένα αντιγόνα. Μετά την αναγνώριση του αντιγόνου από το αντιγονοπαρουσιαστικό κύτταρο, ενεργοποιείται το ειδικό για το αντιγόνο Τ λεμφοκύτταρο και στη συνέχεια κινητοποιείται ένα είδος επικοινωνιακού δικτύου του ανοσοποιητικού συστήματος, οι κυτταροκίνες και μέσω αυτών, κύτταρα και μηχανισμοί του ανοσοποιητικού συστήματος. Παρεμβολές στη δράση, άλλοτε άλλων ανάλογα με το νόσημα, κυτταροκινών, μπορούν να επηρεάσουν την πορεία του αυτοάνοσου μηχανισμού.
Οι κυτταροκίνες δρουν συνδεόμενες με επιφανειακούς κυτταρικούς υποδοχείς. Τα κύτταρα, όμως, του ανοσοποιητικού συστήματος, επικοινωνούν, πλην των κυτταροκινών και μέσω ειδικών δομών της κυτταρικής τους μεμβράνης. Eκτός, λοιπόν, από τη δέσμευση των κυτταροκινών με μονοκλωνικά αντισώματα ή διαλυτούς υποδοχείς, η δέσμευση των υποδοχέων τους στην επιφάνεια των κυττάρων που αποτελούν στόχο τους, η δέσμευση επιφανειακών μορίων μέσω των οποίων επικοινωνούν κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και τέλος, η ενεργοποίηση ανταγωνιστικών κυτταροκινών θα μπορούσαν να αποτελέσουν καλές εναλλακτικές λύσεις στην υπάρχουσα μη ειδική ανοσοκατασταλτική αντιμετώπιση.
Τίποτε από τα παραπάνω δεν θα μπορούσε να επιτευχθεί χωρίς την τεράστια πρόοδο που παρατηρήθηκε τα τελευταία 30 χρόνια στη γενετική και εμβιομηχανική. Βασικός σταθμός στη διαδρομή αυτή υπήρξε η τεχνολογία παραγωγής υβριδωμάτων (1975) από τους Kohler και Milstein (βραβείο Νobel 1984), με την οποία έγινε δυνατή η παραγωγή μεγάλων ποσοτήτων απόλυτα ειδικών αντισωμάτων, των μονοκλωνικών.
Τα πλασματοκύτταρα ποντικού που εμβολιάσθηκε με κάποιο αντιγόνο παράγουν το επιθυμητό ειδικό αντίσωμα για κάποιον από τους πολλούς επίτοπους του αντιγόνου. Απομονώνονται τα πλασματοκύτταρα που το παράγουν και συντήκονται με κύτταρα πολλαπλού μυελώματος, τα οποία έχουν την ικανότητα συνεχών πολλαπλασιασμών in vitro. Τα υβριδώματα που προκύπτουν έχουν την ικανότητα πολλαπλασιασμού in vitro και συνεχούς παραγωγής μεγάλων ποσοτήτων του επιθυμητού ειδικού μονοκλωνικού αντισώματος. Τα αντισώματα ποντικού έχουν σοβαρά μειονεκτήματα. Η χορήγησή τους στον άνθρωπο συνεπάγεται την παραγωγή αντισωμάτων που μειώνουν την αποτελεσματικότητά τους και προκαλούν αντιδράσεις, μερικές φορές πολύ σοβαρές, κατά την έγχυση.
ΤΟ ΠΛΗΡΕΣ ΚΕΙΜΕΝΟ ΘΑ ΤΟ ΒΡΕΙΤΕ ΣΤΟ
